第二节 急性胃炎

急性胃炎是指胃粘膜的急性、弥慢性炎症,病程一般较短,是可逆性的病变。

急性单纯性胃炎

病因及发病机理

一、感染因素 进食被细菌或其毒素污染的食物。常见的致病细菌有沙门氏菌属副溶血弧菌(嗜盐菌)幽门螺旋杆菌,以及某些流感病毒和肠道病毒等。毒素中以金黄色葡萄球菌毒素为最常见。沙门氏菌属常在肉、及蛋中生长。副溶血弧菌主要在蟹、鱼、螺、海蜇等海产品咸菜中,天热久置的饭菜,奶、肉食适宜于葡萄球菌繁殖及肠毒素的产生。

二、理化因素 物理因素如进食过热、过冷粗糙的食物,X线照射等。化学因素如烈酒咖啡、浓茶、香料及某些药品均可损伤胃粘膜,引起炎症性改变。

三、其他 暴饮暴食、过度疲劳、受凉等使机体抵抗力下降或胃粘膜屏障遭受破坏,易于受以上因素侵袭而发病。

病理

胃粘膜呈急性炎症改变,粘膜显著充血、水肿、粘液分泌过多,白色或黄色渗出物附着于表面,可伴点状出血和粘膜糜烂,粘膜中有中性细胞浸润。

临床表现

发病急,常于进污染食物后数小时至24小时发病。主要症状为上腹部不适、腹痛、恶心、呕吐、吐物为酸臭的食物,呕吐剧烈时可吐出胆汁,甚至血性液体。如同时合并肠炎,可出现脐周绞痛,腹泻大便呈糊状或黄色水样便,不带脓血,一日数次至十数次。可伴有发冷发热、脱水、电解质紊乱,酸中毒、甚至休克,体征可有上腹或脐周轻压痛,肠鸣音亢进。一般患者病程短,3-5天即可治愈。

实验室检查

多数患者白细胞在正常范围内或轻度增高,沙门氏菌属感染者可轻度减少。呕吐物或可疑食物培养可能发现致病菌,血培养阴性。

诊断

一、病史 有暴饮暴食、进不洁食物、酗酒、或刺激性药物史。

二、临床表现 发病急、突然出现上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛或伴腹泻,黄色水样便。

三、实验室检查 血象基本正常、呕吐物或可疑食物细菌培养,可证实致病菌。

如致病的毒性食物明确或食者集体发病,诊断为食物中毒。

鉴别诊断

一、急性腐蚀性胃炎 有服强酸(硫酸、盐酸、硝酸)、强碱(氢氧化钠、氢氧化钾)或来苏尔等历史。服后引起消化道灼伤、出现口腔、咽喉、胸骨后及上腹部剧烈疼痛,伴吞咽疼痛,咽下困难,频繁恶心、呕吐。严重者可呕血,呕出带血的粘膜腐片,可发生虚脱、休克或引起食管、胃穿孔的症状,口腔、咽喉可出现接触处的炎症,充血、水肿、糜烂、坏死粘膜剥脱、溃疡或可见到黑色、白色痂。

二、急性阑尾炎 本病早期可出现上腹痛、恶心、呕吐、但随着病情的进展,疼痛逐渐转向右下腹,且有固定的压痛及反跳痛,多伴有发热、白细胞增高、中性白细胞明显增多。

三、胆囊炎、胆石症 有反复发作的腹痛、常以右上腹为主,可放射至右肩、 背部。查体时注意巩膜、皮肤黄疸。右上腹压痛、莫非氏征阳性,或可触到肿大的胆囊。血胆红质定量、尿三胆检测有助于诊断。

四、其他 大叶性肺炎、心肌梗塞等发病初期可有不同程度的腹痛、恶心、呕吐。如详细询问病史、体格检查及必要的辅助检查,不难鉴别。

治疗

一、一般治疗 祛除病因,卧床休息,给予清淡易消化之流食,呕吐严重者禁食。

二、纠正水电解质紊乱 口服葡萄糖盐水或补液盐(ORS)

配方成份:葡萄糖22克

氯化钠       3.5克

碳酸氢钠      2.5克

氯化钾       1.5克

饮用水       1000毫升

一般服1000ml,呕吐严重或脱水者应给予静脉补液,用生理盐水或平衡盐与5%葡萄糖液按2:1或3:1的比例配合静脉滴注。

三、抗菌治疗 由细菌引起者口服链霉素0.5g,4次/日或黄连素0.3g,3次/日;伴腹泻者可用吡哌酸或庆大霉素。

四、对症治疗 腹痛明显者可用解痉剂颠茄片8mg,每日3次或普鲁苯辛15mg,每日3次或阿托品0.5mg,皮下或肌肉注射;呕吐可用胃复安10mg,每日3次或吗丁啉10mg,每日3次;亦可针刺足三里和内关,有镇痛,止吐效果。

急性胃粘膜病变

(Acute Gastric Mucosal Lesions)

急性胃粘膜病变是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变,以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎;以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎,发生于应激状态,以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本组病变虽然病因各异,但发病机制、病理、临床表现、治疗均相似,故一并讨论。本病是上消化道出血的常见病因之一,约占20-30%。

病因及发病机理

一、药物 多种药物,常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性,能破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层,削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内,引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔,与胃酸、蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌减少,削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。

二、酒精中毒 也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白层,或乙醇经过血流损害腺体的颈粘液细胞,使胃粘液减少,这些均可引起胃粘膜屏障的损害,导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡,统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、肾上腺皮质激素大量释放,胃分泌显著增多,胃粘液减少,粘液细胞DNA合成减少,另一方面通过植物神经使粘膜血管痉挛,加之血容量不足,使胃粘膜血流量减少、缺氧、能量代谢受影响,病变处的肥大细胞释放组胺及5-羟色胺等活性物质,使局部的血管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体大量分泌胃酸,导致胃粘膜糜烂,形成溃疡。

病理

病变主要侵及粘膜层,发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡,侵及部分或全胃粘膜,严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯粘膜肌层,仅有个别溃疡可较深,甚至穿孔,组织学表现粘膜上皮层脱落、灶性坏死,充血水肿、出血,不象消化性溃疡炎性细胞增多,及纤维组织增生。本病病变处血管常不形成血栓,故临床上出血多见。

临床表现

上消化道出血是其最突出的症状,可表现为呕血或黑粪,其特点是:①有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史。②起病骤然,突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。③出血量多,可呈间歇性、反复多次,常导致出血性休克。起病时也可伴上腹部不适,烧灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等症状。

诊断

一、病史  有服药、酗酒或机体处于应激状态。

二、临床特征  呕血或黑粪为主症状。

三、实验室检查 X线钡餐检查常阴性。急性(24-48小时内进行)内镜检查,可见胃粘膜局限性或广泛性点片状出血,呈簇状分布,多发性糜烂、浅溃疡。好发于胃体底部,单纯累及胃窦者少见,病变常在48小时以后很快消失,不留疤痕。

治疗

一、一般治疗  祛除病因,积极治疗引起应激状态的原发病,卧床休息,流质饮食,必要时禁食。

二、补充血容量 5%葡萄糖盐水静脉输入,必要时输血。

三、止血 口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液,用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2-4小时一次。亦可在胃镜下止血,喷酒止血药(如孟氏溶液、白药等)或电凝止血、激光止血、微波止血。

四、抑制胃酸分泌 甲氰咪胍200mg,每日4次或每日800-1200mg分次静脉滴注,呋喃硝胺150mg,每日2次或静脉滴注。

近来有用硫糖铝或前列腺素E2,亦获得良好效果。

作者: bensonchina

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