硬膜外血肿

硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。占颅内血肿25%-30%,主要以急性发生为主,有时并发其他类型血肿。一般发生在着力点及其附近,经常伴有骨折。由于骨折损伤脑膜中动脉导致的硬膜外血肿约占3/4,其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致的血肿。因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。硬膜外血肿最好发部位为颞顶区,其次为额顶矢状窦旁,可单侧或双侧。

血肿开始为新鲜血液和血块,几天后血块液化并被逐渐吸收,周围有薄层肉芽组织形成,l个月左右形成肉芽包膜,内含血块液化之液体,混有柔软凝块,有的可机化成固体。

临床表现

急性硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同,但从临床特征看,仍有一定规律及共性,即昏迷一清醒一再昏迷。现以幕上急性硬脑膜外血肿为例,概述如下:

  1. 意识障碍:由于原发性脑损伤程度不一,这类病人的意识变化,有三种不同情况:①原发性脑损伤较轻,伤后无原发昏迷,至颅内血肿形成后,始出现进行性颅内压增高及意识障碍,这类病人容易漏诊。②原发性脑损伤略重,伤后曾一度昏迷,随后即完全清醒或有意识好转,但不久又再次陷人昏迷状态,这类病人即所谓典型病例,容易诊断。③原发性脑损伤严重,伤后持续昏迷,且有进行性加深表现,颅内血肿的征象常被原发性脑挫裂伤或脑干损伤所掩盖,较易误诊。
  2. 颅内压增高:随着颅内压增高,病人常有头疼、呕吐加剧,躁动不安和四曲线的典型变化,即Cushing’s反应,出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应,等到衰竭时,测血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。
  3. 神经系统体征:单纯的硬膜外血肿,早期较少出现神经受损体征,仅在血肿形成压迫脑功能区时,才有相应的阳性体征,如果病人伤后立即出现面瘫、偏瘫或失语等症状和体征时,应归咎于原发性脑损伤。当血肿不断增大引起颞叶钩回疝时,病人则不仅有意识障碍加深,生命体征紊乱,同时将相继出现患侧瞳孔散大,对侧肢体偏瘫等典型征象。偶尔,因为血肿发展急速,造成早期脑干扭曲、移位并嵌压在对侧小脑幕切边缘上,则可引起不典型体征:即对侧瞳孔散大、对侧偏瘫;同侧瞳孔散大、同侧偏瘫;或对侧瞳孔散大、同侧偏瘫。应立即借助辅助检查定位。

慢性硬膜外血肿 本病以青年男性为多,可能是因为硬脑膜在颅骨上的附着没有妇女、儿童及老人紧密,而易于剥离之故。好发部位与急性硬膜外血肿正好相悖,即位于额、顶、枕等处为多,而颞部较少,究其原因,多系颞部血肿易致脑疝,故而病程发展较速。临床特点主要是头疼、呕吐及视乳头水肿。病人可以较长时间处于慢性颅内高压状态,如果不认真检查,往往误诊为脑外伤
后综合征,直到因颅内高压引起神经系统阳性体征,如意识障碍、偏瘫、瞳孔异常或眼部体征时,始引起重视。

影像学表现

1.CT表现:

硬脑膜外血肿绝大多数都有典型的CT特点:在颅骨内板下方有双凸形或梭形边缘清楚的高密度影,CT值40HU-100HU;有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区,认为是外伤时间太短仍有新鲜出血(较凝血块的密度低),并与血块退缩时溢出的血清混合所致;少数血肿可呈半月形或新月形;个别血肿可通过分离的骨折缝隙渗到颅外软组织下;骨窗位常可显示骨折。此外,血肿可见占位效应,中线结构移位,病变侧脑室受压,变形和移位。静脉源性硬膜外血肿因静脉压力低,血肿形成晚,CT扫描时血肿可能溶解,表现为略高密度或低密度区。少数病人受伤时无症状,以后发生慢性硬膜外血肿,这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强,有助于等密度硬膜外血肿的诊断。

2.MRI表现:

血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置,多有局部骨折,头皮血肿,一般血肿较局限,不超越颅缝的界限。硬膜外血肿的形态改变和CT相仿。血肿呈双凸形或梭形,边界锐利,位于颅骨内板和脑表面之间。血肿的信号强度改变,与血肿的期龄有关。急性期,在T1加权像,血肿信号与脑实质相仿。在T2加权像血肿呈现为低信号。在亚急性和慢性期,在T1和T2加权像均呈高信号。此外,由于血肿占位效应,患侧脑皮质受压扭曲,即脑回移位征。与颅骨内极距离增大,脑表面(皮质)血管内移等提示脑外占位病变征象,得出较明确诊断。

鉴别诊断

需与硬膜下血肿呈梭形高密度影鉴别。 硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿、脑水肿鉴别表

 

作者: bensonchina

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