痤疮病因及发病机制
痤疮多自青春期开始发病，青春期雄性激素分泌旺盛，皮脂腺增大，皮脂分泌增多，同时使毛囊、皮脂腺导管角化过度，皮脂淤积于毛囊形成脂栓，即粉刺。遗传、内分泌功能障碍、多脂多糖类及刺激性饮食、高温及某些化学因素等，对该病的发生及发展也可能起一定的作用，内分泌因素、皮脂的作用、毛囊内微生物是痤疮发病的主要原因。
痤疮的发生与青春期性激素大量增加有关，雄激素水平增高引起皮脂腺体积增大、皮脂分泌过剩；过多的皮脂淤积在毛囊内形成脂栓（粉刺），这时毛囊内的痤疮丙酸杆菌大量繁殖，引起毛囊、皮脂腺的炎症。痤疮初起时常表现为粉刺，分白头和黑头两种。黑头粉刺亦称为开放性粉刺，为明显扩大的毛孔中的小黑点，用手可挤出1毫米左右的乳白色脂栓，顶端为黑色；白头粉刺亦称封闭性粉刺，为针尖大小的灰白色小丘疹，不易挤出脂栓。粉刺可进一步发展成炎症性丘疹、脓疱、结节、脓肿、囊肿和瘢痕。
黑头和白头
痤疮的发病机制
- 皮脂分泌亢进：由内分泌失调、神经功能调节紊乱、遗传及饮食等多种原因引起。雄性激素是皮脂腺活动的促进因子，它能使皮脂腺增大，生成和排出的皮脂增多。雄性激素中睾丸酮作用最强，睾酮除睾丸产生外，卵巢分泌的雄甾烯二酮，脱氧表雄甾烯酮也可衍生，睾酮经体内转变成活更强的双氧睾酮，再作用于皮脂腺，使其腺体增大，这样使生成皮脂增多（颜面及前胸后背的皮脂腺尤为明显）。
- 皮脂排泄障碍：皮脂在腺体内合成后，经导管，毛囊漏斗部排至体表，构成皮脂膜。如果皮脂排泄顺利，就不会构成痤疮。但是由于遗传，维生素A缺乏，毛孔角化，游离脂肪酸和化妆品的刺激及炎症均可导致皮脂排泄管道狭窄，如果皮脂腺性毛囊的毛漏斗部角质增生更加重狭窄。剥离也容易造成管腔狭窄，闭塞，皮脂在毛囊内潴留，经来源于皮脂腺导管上皮和痤疮棒状杆菌等的脂酶分解，变成脂肪酸刺激毛囊壁，造成炎症等损伤。
- 皮脂成分异常：皮脂合成后主要成分是甘油三酸酯，少部为鱼烯，蜡酶。甘油三酸经由皮脂腺导管至毛漏部过程中被分解为游离脂肪酸和甘油，如果皮脂潴留，游离脂肪酸产生会更多，当游离脂肪酸增多时易导致炎症。
- 微生物作用，毛囊内的一长驻菌有痤疮棒状杆菌（P.acnes）表皮葡萄球菌，卵圆形糠秘孢子菌等，前者为厌氧菌，存在于毛漏斗部深部，能产生一些炎症因子，如酯酶，蛋白酶及趋化因子造成毛囊壁的炎症，同时，酯酶分解甘油三酸为脂肪酸，也可间接造成毛囊壁炎症。又由于趋化因子将中性白细胞吸引到毛囊壁。由其释放溶酶体酶导致毛囊壁破坏，毛囊内容物渗到周围组织，加重了炎症反应，同时在真皮内引起异物肉牙肿反应，还可发生脓肿，最后炎症消退，组织纤维化。